Nat Commun：新进展！抑制TMBIM6基因可抑制功能障碍的生长

结语：多种类型在1978年就被注意到了，它是所称在血液、尿液及秘密组织当中可检测到的与相关的物质，达到一定高水平时，可反映某些的存在。这些多种类型还能归纳病程、监测及复发、判断高血压，达到辅助临床改善对患者再进一步处理的借以。在在发表在《连续性》杂志上的一项归纳声称，TMBIM6基因组可以作为几种前列腺肿瘤疾病高血压的预测生命体多种类型。

TMBIM6是细胞核（ER）应激的诱导剂，在此之前命名为BAX诱导剂（BI）-12。BI-1/TMBIM6是含受体3表亲跨凝胶BI-1基序的的组织。TMBIM6是一种胆红素通道；也受体，可减缓细胞核ER凝胶表面理解的胆红素一个系统。它在许多前列腺肿瘤类型当中调低，有数乳腺肿瘤、肺肿瘤、肿瘤、鼻咽肿瘤和肝肿瘤。

在之前的归纳当中，TMBIM6的过多理解通过抑制细胞都会的流动性和蹂躏性以及细胞内来加强转移。诱导TMBIM6都会随之而来细胞都会死亡，从而减缓的时有发生。在在，归纳工作人员报道了Sp1和PKC抑制TMBIM68的酪氨酸理解。PKC在各种前列腺肿瘤类型当中也有高理解，如在肝肿瘤、肿瘤和乳腺肿瘤当中。尽管许多证据支持TMBIM6参与了多种前列腺肿瘤的时有发生，但TMBIM6在前列腺肿瘤成果当中作用的化学键选择性归纳较少。

雷帕头孢（mTOR）的所制造靶点在细胞都会细胞内、细胞都会植被和养分敏感全面性起着关键性。mTOR多肽（mTORC）1和mTORC2是两种结构和机能不同的受体质多肽，在前列腺肿瘤和肾病当中经常过多理解。

在本归纳当中，归纳工作人员未确定TMBIM6是mTORC2在ER凝胶上的主要融合四人。这；也的结果为调控AKT的启动时和时有发生的mTORC2–TMBIM6细胞核径向包括了证据。

为了归纳TMBIM6在成果当中的致肿瘤作用，归纳工作人员首先归纳了来自NCBI/GEO的多个；也本的TMBIM6 mRNA理解谱数据集。这些归纳推测，TMBIM6在橡胶肉瘤、宫颈肿瘤、子宫内凝胶肿瘤和外阴肿瘤、乳腺肿瘤、肺肿瘤和肿瘤当中显著过多理解。紧接著，归纳工作人员用秘密组织小化学键比较了TMBIM6在同一秘密组织当中的理解高水平，也获得了相似的结果。

秘密组织当中TMBIM6理解增大

该归纳注意到，TMBIM6缺少或敲除都会诱导原发的植被。此外，mTORC2的启动时被TMBIM6调低，并冲动NADH、受体质合成、磷脂合成基因组和过氧化物受体的理解。此外，归纳工作人员注意到BIA化合物，一种潜在的TMBIM6拮抗剂，可以阻挡TMBIM6与mTORC2融合，减缓mTORC2活性，还可以抑制TMBIM6泄漏的胆红素，再进一步诱导的过渡到和成果。

TMBIM6加强植被。

TMBIM6通过mTORC2细胞核径向启动时AKT通路，高度评价抑制WT细胞都会和TMBIM6-KO-HT1080细胞都会成果的讯号受体化学键。

TMBIM6抑制mTORC2的启动时

本归纳得出，TMBIM6通过这样一来融合和冲动胆红素释放来强化mTORC2的活性和组装。TMBIM6的冲击限制了恶性肿瘤的植被，并损害了肿瘤细胞都会的新陈细胞内。此外，归纳工作人员还注意到小化学键化合物BIA是一种潜在的抗肿瘤药物，可以阻挡mTORC2和TMBIM6中间的融合。

该归纳声称，TMBIM6通过抑制NADH和PPP来抑制糖细胞内，这对mTORC2的活性和讯号传送至关重要。鉴于在乳腺肿瘤、肿瘤、宫颈肿瘤和肺肿瘤当中仔细观察到的TMBIM6调低，由mTORC2抑制的细胞内变化，相比之下是AKT确实是前列腺肿瘤成果的主要选择性。此外，TMBIM6缺少诱导GSH的合成酶，GSH确实非常容易受到活性氧和磷脂合成酶的受到影响，从而诱导的时有发生。本归纳声称，TMBIM6是抑制mTORC2活性和细胞都会生命体能量的重要抑制突变。

这些数据声称，TMBIM6作为几种前列腺肿瘤疾病高血压的预测生命体多种类型具有潜在的临床内涵。

早期中有：

Hyun-Kyoung Kim, Kashi Raj Bhattarai, Raghu Patil Junjappa, et.al. TMBIM6/BI-1 contributes to cancer progression through assembly with mTORC2 and AKT activation. Nature Communications 11 August 2020